А правда ли есть вред от кето-диеты?

А правда ли есть вред от кето-диеты?

Добрый день, дорогой читатель.

На связи Татьяна Демьяненко. Сегодня поговорим про распространенные вопросы про кето диету и дадим на них развернутые ответы.

1. Различия понятий кетоз и кетоацидоз

 

«Не умру ли я от кетоацидоза»

Многие люди, следующие кетогенной диете, намеренно вводят свой организм в состояние так называемого пищевого кетоза, лишая организм углеводов и замещая их пищей, богатой липидами.

В результате это приводит к тому, что продукты распада липидов — кетоны берут на себя функцию главного энергоресурса. Данное состояние считается допустимой метаболической нормой, имея множество положительных свойств.

Кетоацидоз же является жизнеугрожающим осложнением, возникающим у людей, страдающих диабетом. Оно характеризуется запредельным содержанием кетонов в крови.

В этой ситуации они оказывают токсическое влияние на организм, которое проявляется в чрезмерном окислении крови и как следствие приводит к поражению почек и печени.

2. Позиция врачей, которые являются противниками низкоуглеводной диеты

 

«Врач против»

Многие доктора придерживаются принципам классической «сбалансированной диеты».

При этом они не знают основ низкоуглеводной диеты или имеют к ней негативное отношение, аргументируя свою позицию теми фактами, что такое питание идет в разрез с основополагающими принципами и имеет небольшое количество исследованных данных.

3. Немного о роли холестерина

 

«А как же холестерин?»

Многие люди считают, что употребления мясных продуктов приводит к повышению холестерина в крови и провоцирует сердечно-сосудистые патологии.

История формирования негативного отношения к холестерину

Три основных исследования, испортивших репутацию холестерина:

1) Исследование, проведенное в России на кроликах в 1913 году, показало, что холестерин вреден организму. В нем не было учтено, что эти животные являются травоядными.

2) Исследование Анселя Киса, проведенное в семи странах, доказало наличие корреляции между насыщенными липидами и заболеваниями сердца.

3) Американское исследование установило связь между холестерином и болезнями сердца.

Так насыщенные липиды имеют свойство повышать концентрацию холестерина, поэтому Ансель Кис сделал вывод, что обе субстанции провоцируют болезни сердца.

Холестерин был обнаружен в артериальной стенке больных с атеросклерозом, поэтому заговорили о его роли в развитии данной патологии.

Однако такие выводы были ошибочны, так как позже выяснилось, что он выполняет защитную функцию в отношении артериальной стенки.

Жизненоважная функция холестерина

В структуру клеточных мембран следующих субстанций входит холестерин:

  • Эстроген;
  • Тестостерон;
  • Кортизол ;
  • Альдостерон;
  • Холекальциферол
  • Желчь;
  • Синапсы мозга;
  • Миелиновая оболочка нервных волокон.

Исследования, развенчавшие миф о вреде общего холестерина

В 1987 году исследование Фрамингема показало, что люди в возрастной группе от 48 до 57 лет, имевшие показатели холестерина в диапазоне от 188 до 222 мг / дл, находились в категории более высокого риска сердечного приступа, чем люди с большими показателями холестерина.

Изменение вектора научных изысканий в сторону поиска полезного и опасного холестерина

В 1984 году нобелевские лауреаты Майкл Браун и Джозеф Л. Гольдштейн сообщили, что высокие концентрации ЛПНП провоцирует развитие атеросклероза, снова оставив без внимания показатель общего холестерина.

В то же время были проведены эпидемиологические исследования, которые дали возможность сделать вывод, что низкие показатели ЛПВП, ассоциируются с более высоким риском кардиальной патологии.

Доктор Питер Аттиа объяснил это тем, что холестерин приобретает отрицательные свойства в сочетании с вредными продуктами питания.

Понятие о функции липопротеинов

Липопротеины выполняют транспортную функцию, перенося жир через кровь. В их состав входит холестерин и ряд белковых фракций.

Причины повышения показателей липидного профиля на кетогенной диете

Дейвом Фельдманом опубликовано интересное исследование, где ЛПНП представлены транспортным средством, которое перевозит липиды и питательные вещества по кровеносным сосудам, а ЛПВП являются своеобразными дренажными системами. При этом высокие показатели ЛПНП сравнивались со скоплением грузовых машин на дороге, что рассматривалось не как сбой системы, а признак развивающейся экосистемы.

Появление атеросклеротических отложений на сосудах происходит при дисфункции в транспортной энергетической системе, поэтому повышенный ЛПНП не являются первопричиной атеросклероза сосудов.

Дэвид Даймонд доказал, что более высокий уровень Х-ЛПНП ассоциирован с одинаковой или большей продолжительностью жизни.

Реальные причины заболеваний сердца

Как правило, в основе атеросклероза лежит нарушение в цикле доставки жиров в клетку. При данном дисбалансе отмечается повышенный уровень ЛПНП, но главной причиной этого заболевания он не является, так как иммунная реакция возникает на поврежденные (окисленные)транспортные молекулы, провоцируя воспалительный ответ и формирование атеросклеротических бляшек.

Повреждающие факторы

Сахар (глюкоза) и растительные масла необходимо исключить из рациона для предупреждения повреждения частиц холестерина.

Неблагоприятные эффекты глюкозы:

  1. Адгезируются на поверхности ЛПНП, снижая их двигательную активность. Данный процесс именуют гликированием или окислением.
  2. В результате повреждающего действия на ЛПВП происходит быстрая элиминация этой субстанции их крови.
  3. Триглицериды не переносятся в клетку, так как она заполнена глюкозой и вырабатывается инсулинорезистентность.

Масла растительного происхождения, содержащие линолевую кислоту, имеют схожий механизм действия за счет быстрого окисления.

После окисления ЛПНП рецепторы перестают быть чувствительными к ним и иммунная система запускает воспалительную реакцию, стимулирует выработку пенистых клеток и, как следствие,при длительном существовании агрессивного агента — к формированию бляшек за счет вовлечения мышечных клеток.

Воспалительная реакция как причина повышения показателя ЛПНП

У больных с патологией сердца доказано, что повышенная концентрация ЛПНП является маркером воспаления, то есть атерогенной среды.

Эта субстанция играет защитную, а не повреждающую функцию. По этой причине она образует комплекс с патогенной микрофлорой, который может распознать иммунная система. То есть заболевание провоцируется нарушениями в диете, а не ЛПНП.

Биологические маркеры, сигнализирующие о кардиологических болезнях

К ним относят повышенные показатели соотношения триглицериды / ЛПВП и уровня инсулина натощак. Первый удваивает риски кардиальной патологии.

Дейв Фельдман продемонстрировал высокую корреляцию остаточного холестерина с летальными исходами от всех причин. Кроме того, установлена связь данного биомаркера и устойчивостью к инсулину.

Наиболее прогностически значимыми можно считать следующие показатели маркеров:

  • Общий холестерин/ЛПВП<4;
  • Триглицериды/ЛПВП<1;
  • ЛПВП>40;
  • Триглицериды<100;
  • Инсулин натощак<10;
  • Глюкоза натощак<5 ммоль/л.

Повреждающий эффект углеводов на систему артериальной защиты

Еще одним негативным эффектом углеводов наряду с устойчивостью к инсулину и повышенным уровнем остаточного холестерина считается повреждающее действие в отношении слоя артериальной протекции.

Принципы профилактики сердечно-сосудистой патологии

Шаги для снижения рисков:

  • уменьшение воспалительной реакции;
  • создание условий для защиты липопротеинов от повреждающего воздействия;
  • повысить в рационе количество веществ, благоприятно влияющих на сосудистую стенку.

Шаг 1

Переключение метаболизма на расщепление липидов, так как сахар провоцирует воспалительный процесс за счет образования активного кислорода.

Низкоуглеводная диета оказывает благоприятное действие при синдроме повышенной проницаемости кишечника, который характеризуется чрезмерным воспалительным ответом. Последний в свою очередь приводит к повышенному транспорту токсинов в кровь. Поэтому исключение лектина и глютена, нарушающих целостность кишечной стенки, дает положительный эффект.

Шаг 2

Окисление ЛПНП происходит только в присутствии избыточного количества полиненасыщенных растительных масел, имеющих большое количество двойных связей, способствующих окислению липидов. Последние в свою очередь приводит к образованию свободных радикалов, которые участвуют в реализации любой патологии.

Шаг 3

Витамин К2 в дозировке 360 мкг может использоваться в качестве протектора в отношении кальцификации стенок артерий за счет очищения адгезирующегося на них кальция и обратного транспорта в костную ткань.

Насыщение рациона питания веществами с антиоксидантным эффектом , например, Витамином Е, способствует защите липопротеинов от повреждающего свободнорадикального эффекта.

Итоги

К надуманным причинам кардиальной патологии относят:

  • употребление в пищу стейка;
  • повышенный уровень холестерина;
  • насыщенные жиры в рационе.

Объективные причины:

  • рафинированные углеводы;
  • масла из семян;
  • ЛПНП, изменение в результате окислительных процессов;
  • повреждение гликокаликса воздействием воспалительных медиаторов;
  • повышенное артериальное давление.

4. Возможность летального исхода при соблюдении кетогенной диеты

 

Низкоуглеводные диеты опасны и убивают?

Биллом Лагакосом, в научном журнале The Lancet были опубликованы результаты исследования, которое спровоцировало волну устрашающих публикаций в прессе.

Истинные результаты исследования

Результаты опросов

Основаны на анализе дневников питания в начале 90-х со смертностью по истечении 25 лет. Метод достаточно спорный и много раз подвергавшийся критике.

Отсутствие пересмотров

Исключение респондентов с рядом патологий как в начале, так и в ходе эксперимента имело существенные последствия для интерпретации результатов.

Предложенные группы в реальности придерживались диеты, которую трудно отнести к разряду низкоуглеводных

Минимум калорий, полученных из углеводов составило 37% в одной из пяти групп, а максимальное — 61%.

Иные важные моменты

В самой «низкоуглеводной» группе было больше всего курящих и отказавшихся от этой пагубной привычки испытуемых, людей с повышенным ИМТ, больных диабетом, тогда как в «высокоуглеводной» респонденты не курили никогда.

Так как был проигнорирован источник диетических белков и липидов — растительного или животного — исследователи пришли к выводу, что около половины калорий, приходящихся на углеводы, имеют прямую корреляционную связь с более низким риском смерти по любой причине.

Итоги проведенного эксперимента

Стоит помнить, что опубликованное исследование относится к категории наблюдений, а не клинических испытаний, что является его ограничивающим аспектом.

Следующий минус — отсутствие дифференциации источников протеинов и липидов животного происхождения.

5. Роль углеводов в функционировании головного мозга

 

«Мозгу нужны углеводы»

Мозгу необходимо регулярное поступление энергии

Для восполнения энергозатрат головной мозг может в зависимости от вида диеты, которой придерживается человек, использовать кетоны или глюкозу.

Процессы, которые сопровождают отказ от углеводов

Нормой считается потребление от 110 до 145 граммов глюкозы. При полном ее исключении или резком ограничении не наступает голодание головного мозга за счет поступления глюкозы, полученной при расщеплении гликогена, накопленного в печени.

При этом мышечный гликоген используется для сохранения энергетического потенциала мышечной ткани, не проникая в кровоток.

Через 1-2 суток при условии полного исключения углеводов из рациона происходит истощение запасов гликогена, снижение глюкозы и инсулина в крови. Это запускает кетогенез в печени за счет расщепления жировых кислот, поступающих из пищи или ранее накопленных организмом, для обеспечения головного мозга альтернативным энергоресурсом.

Возможность функционирования мозга на кетонах

Необходимы следующие соединения:

  • аминокислоты из белка, поступающего с пищей или при разрушении мышц;
  • глицерин от расщепления жира в организме или липидов из рациона;
  • Пируват и лактат — продукты расщепления глюкозы.

Сравнение применения исключительно глюкозы и совместно с кетонами

На начальных этапах отсутствие глюкозы будет проявляться чувством голода, рассеянностью, раздражительностью, головокружением и растерянностью.

После адаптации такие симптомы исчезнут, так как в крови будет поддерживаться стабильный уровень глюкозы. Поэтому сочетание кетонов и глюкозы может быть крайне удачным выбором для людей с патологией нервной системы, психическими отклонениями:

  • эпилепсия;
  • биполярные расстройства;
  • черепно-мозговые травмы;
  • болезнь Альцгеймера;
  • необходимость в установлении контроля над аппетитом: из-за подавления грелина, образуемого в желудке.

Краткие выводы

Потребление углеводов для снабжения мозга энергией нельзя назвать жизненной необходимостью. Однако кетоны не могут стать полной заменой. Небольшое количество углеводы все-таки необходимо. Стоит заметить, низкоуглеводная или безуглеводная диета не приносят вреда организму человека, так как в нем предусмотрен процесс глюконеогенеза.

Так всё, что говорят пнро вред кето диеты не более, чем домыслы.

До встречи в следующих статьях.

Татьяна Демьяненко

Добавить комментарий